Annonse
Annonse
Annonse
Annonse

Skrantesyke som forventet i Nordfjella

Det norske fagmiljøet ble tatt på senga da ei simle fra Nordfjella ble diagnostisert med skrantesyke våren 2016. Hva kunne vi da, og hva har vi lært om skrantesyke siden det?

Ny erfaring: Vi har ingen tidligere erfaring med skrantesyke hos norsk villrein, skriver forfatterne av kronikken. Foto: Mostphotos
Ny erfaring: Vi har ingen tidligere erfaring med skrantesyke hos norsk villrein, skriver forfatterne av kronikken. Foto: Mostphotos

Når skrantesyke traff villreinen i Norge, kom både veterinærer og økologer sammen og lagde en kunnskaps-sammenstilling i Vitenskapskomiteen for mat og miljø. Hva kunne vi si allerede etter funnet av et smittet individ i 2016? Hva forventet vi å finne, og hva fant vi?

Vi har ingen tidligere erfaring med skrantesyke hos norsk villrein. Da vil det i utgangspunktet være usikkerhet i kunnskapen forvaltningen har til rådighet. Det ideelle hadde vært å utføre gjentatte eksperimenter for å studere hvordan en skrantesyke-epidemi utspant seg i en norsk villrein-bestand.

Dette er det imidlertid helt urealistisk å få gjennomført. Det var i norsk veterinærmedisin allerede 25 års erfaring med forskning og håndtering av prionsykdommen skrapesyke hos sau. Kunnskap om skrantesyke fra USA og Canada kommer imidlertid fra andre arter av hjortedyr; mulhjort, hvitehalehjort og wapitihjort. Hva da med reinsdyr?

Smittsomme prionsykdommer kjennetegnes ved at man kan påvise prioner i mange vev utenfor hjernen og ryggmargen, som langs mage-tarmkanalen, milten og i lymfeknuter. Et smittet dyr kan skille ut smitte i kroppsvæsker som fostervann, spytt, urin og i ekskrementer.

Et friskt dyr kan infiseres gjennom inntak av disse prionene – enten gjennom direkte kontakt (nese-til-nese) eller indirekte gjennom inntak av infisert beite eller jord. Vi antok i utgangspunktet at prionene oppførte seg som hos hjortedyr i USA og Canada. Det var også gjennomført smitte-forsøk på tamrein.

Vi kunne derfor anta smittsomhet hvis prioner påvises i lymfeknuter, forvente en inkubasjonstid på 2-3 år, og variasjon i mottagelighet mellom genvarianter. Vi forventet at skrantesyke skulle påvises i voksne i alle aldre mer enn i kalver og ungdyr, og antok at det kanskje var mer smitte blant bukker enn hunndyr.

Kjennetegn på en smittsom sykdom er også at tilfellene opptrer samlet geografisk, at forekomst øker over tid i en bestand, at det kan spre seg geografisk, men da med lavere forekomst i et område hvor sykdommen er nyetablert.

Reinssimla fra Nordfjella fikk påvist prioner i lymfeknuter. Dermed kunne vi trygt anta at sykdommen var smittsom, og at vi ville finne flere smittede dyr i samme bestand. Overvåkingen kom i gang allerede til jakta i 2016, og vi fikk med en gang bekreftet ytterligere to tilfeller. Det var deretter liten tvil om at bestanden var infisert med en smittsom sykdom.

Vi beregnet at det med 95 prosent sannsynlighet var 5-52 smittede individer, og at det var 2150 villrein (+/- 200 dyr) totalt i bestanden før uttaket startet i 2017 (se vitenartikkel i Aftenposten 10. august 2017). Fasiten var 14 smittede dyr blant 2024 felte dyr og dermed godt innenfor forventning. Totalt ble det funnet 19 infiserte individer i Nordfjella 2016-18.

Vi har nå publisert flere analyser internasjonalt basert på materialet fra Nordfjella. Det støtter i hovedtrekk forventningene fra 2016. Alle de 19 positive dyra var infisert i lymfesystemet. Omtrent halvparten av dyrene hadde smitte også i hjernevev. Dette er omtrent som forventet utfra 2-3 års inkubasjontid, og en 2,5 årig bukk med sen fase av skrantesyke gir ytterligere støtte til dette.

Aldersfordeling var også som forventet med ingen kalver, kun en åring og hovedsakelig infiserte voksne i alle aldre, samt en overvekt av infiserte bukker (13) i forhold til simler (6). I tillegg fant vi 5 ulike varianter av genet som koder for det naturlige prionproteinet (kalt PRNP) og som påvirker følsomheten for skrantesyke.

Noen av variantene var nye for vitenskapen. De mer mottagelige variantene utgjorde rundt 70 prosent av bestanden. Materialet er for lite til å beregne med sikkerhet akkurat hvor store forskjellene i følsomhet for skrantesyke er. I USA og Canada ser man høye smittenivåer til tross for tilstedeværelse av mer robuste genvarianter hos mulhjort, hvitehalehjort og wapitihjort.

Analyser av infeksjonsmønsteret til skrantesyke hos reinsdyra fra Nordfjella samsvarer med forventningene vi hadde allerede i 2016, men ikke på ett punkt. De første og enkle testene på vev fra villrein kunne som nevnt ikke skilles fra skrantesyke i USA.

Prioner kan ikke sekvenseres slik vi gjør med virus for å bestemme opphav og smitteveier. For å avgjøre «mikro-forskjeller» mellom ulike varianter av prioner, såkalte «stammer», benyttes smitteforsøk hos mus med ulik genetikk og man studerer forløpet over lang tid.

Smitteforsøk hos etablerte «musemodeller» viser at skrantesyke-prionene fra Nordfjella har enkelte andre egenskaper enn de fra Nord-Amerika. Det er derfor usannsynlig at smittestoffet nylig har kommet fra USA eller Canada.

"At det er en ny stamme av smittestoffet skaper usikkerhet."

Kunnskap om prionsykdommer og skrantesyke i USA og Canada har for det meste vist seg overførbar til den norske sitasjonen. At det er en ny stamme av smittestoffet skaper usikkerhet. Det gjør at funnene fra Nordfjella bør tillegges mye vekt, selv om materialet er lite. Det er fortsatt store kunnskapshull og usikkerheter.

Begrenset kunnskap om forekomst og effekter av tiltak vil likevel være den største usikkerheten for forvaltningen i årene framover, mer enn forståelsen av selve sykdommen.

Neste artikkel

Her skal det testes for skrantesjuke i år